เซลล์ซอมบี้ ภัยเร้นลับเร่งแก่ก่อนวัย นักวิจัยชี้มีทางหยุดได้

นักวิทยาศาสตร์เผยบทบาท “เซลล์ซอมบี้” ตัวการเร่งความชรา พร้อมชี้งานวิจัยใหม่จาก Senolytics และ CD4-Eomes อาจเป็นกุญแจสู่การชะลอวัยในอนาคต
นักวิทยาศาสตร์ทั่วโลกกำลังให้ความสนใจกับปรากฏการณ์ เซลล์ซอมบี้ หรือ เซลล์ชราภาพ (senescent cells) ซึ่งถูกมองว่าเป็นตัวการสำคัญที่ทำให้เกิดความชรา การอักเสบเรื้อรัง และโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เพิ่มขึ้น เซลล์เสื่อมเหล่านี้ไม่ยอมตายตามวงจรปกติและสะสมมากขึ้นเรื่อยๆ จนกลายเป็น ภัยเงียบที่เร่งให้ร่างกายแก่ก่อนวัย
เซลล์ซอมบี้: เหมือน “กองขยะ” ที่ทำลายเนื้อเยื่อ
โดยปกติ เซลล์ที่เสื่อมหรือได้รับความเสียหายควรถูกกำจัดด้วยกระบวนการ Apoptosis แต่เมื่ออายุมากขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ทำให้เซลล์ที่ควรถูกกำจัดยังคงอยู่ในร่างกาย และก่อตัวเป็นกองขยะชีวภาพ
สิ่งที่ทำให้ เซลล์ซอมบี้ อันตราย คือการปล่อยสารอักเสบประเภท SASP ซึ่งนักวิจัยเปรียบว่าเป็น “ของเหลวพิษ” ที่ทำลายเนื้อเยื่อข้างเคียง และเกี่ยวข้องกับภาวะหลายอย่าง เช่น
• การอักเสบแบบปลอดเชื้อ
• การเสื่อมของระบบเผาผลาญ
• ความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิด
งานวิจัยยังเชื่อมโยงเซลล์ซอมบี้กับโรคมะเร็ง โรคหัวใจ อัลไซเมอร์ และโรคภูมิคุ้มกันทำลายตัวเอง
งานวิจัยล่าสุดเปิดแนวทาง “กำจัดเซลล์ซอมบี้” โดยตรง
1. ยากลุ่ม Senolytics ตัวความหวังใหม่
นักวิจัยจาก University of Dundee School of Medicine และ University of Athens พัฒนาวิธีใช้ยากลุ่ม Senolytics เพื่อกำจัดเซลล์ชราภาพอย่างแม่นยำ ศาสตราจารย์รัสเซลล์ เพ็ตตี้ ระบุว่าความก้าวหน้านี้อาจนำไปสู่ยาต้านมะเร็งรุ่นใหม่ และการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เพิ่มขึ้น
2. เซลล์ CD4-Eomes “ตำรวจลับ” ของภูมิคุ้มกัน
อีกงานวิจัยชี้บทบาทสำคัญของ CD4-Eomes เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ทำงานเหมือนหน่วยกำจัดพิเศษ คอยค้นหาและจัดการเซลล์ที่เสื่อมจนควรถูกทำลาย
การทดลองจาก Ben-Gurion University พบว่าหากปิดการทำงานของเซลล์ชนิดนี้ จำนวนเซลล์ซอมบี้จะพุ่งสูง เนื้อเยื่อถูกทำลายมากขึ้น และระดับการอักเสบจะเพิ่มอย่างชัดเจน ทำให้ CD4-Eomes ถูกมองว่าเป็นกุญแจใหม่ในการควบคุมความเสื่อมตามวัย
อนาคตของการชะลอวัย
นักวิจัยเชื่อว่าแนวทางเพิ่มจำนวน CD4-Eomes รวมถึงการใช้ Senolytics ที่ปลอดภัยยิ่งขึ้น จะช่วยลดการอักเสบ ปกป้องเนื้อเยื่อ และเปิดทางให้มนุษย์สามารถ แก่ช้าลงอย่างแท้จริง ได้ในอนาคต
ที่มา : กรุงเทพธุรกิจ



















